Introducción a los efectos tóxicos de los organofosforados

La conducción de la mayoría de los nervios colinérgicos del cuerpo humano (incluidas las fibras preganglionares de los nervios simpáticos y parasimpáticos motores, las fibras posganglionares de los nervios parasimpáticos y algunos nervios simpáticos) se basa en la liberación de acetilcolina en la unión entre sus terminales y células para inervar los órganos efectores. La acetilcolina también está implicada en la transmisión de impulsos entre las células nerviosas de algunas partes del sistema nervioso central, como el área sensoriomotora de la corteza cerebral, especialmente las células piramidales de la corteza profunda, el núcleo caudado y el tálamo. La transmisión de los nervios colinérgicos debe combinarse con los receptores colinérgicos para producir efectos. Los receptores colinérgicos se dividen en tipos muscarínicos y nicotínicos; el primero se distribuye en las glándulas del músculo liso miocárdico inervado por fibras posganglionares colinérgicas. Órgano equivalente, el segundo se distribuye en los ganglios autónomos y la placa terminal motora del músculo esquelético. En circunstancias normales, la acetilcolina liberada se descompone rápidamente por la acetilcolinesterasa presente en el tejido después de completar su función fisiológica y pierde su efecto.

Después de que el organofosforado ingresa al cuerpo humano, su grupo fosforilo se combina covalentemente con la parte activa de la enzima para formar colinesterasa fosforilada, y se pierde la capacidad de descomponer la acetilcolina, por lo que se acumula una gran cantidad de acetilcolina en el cuerpo e inhibe el único actividad de la acetilcolinesterasa, lo que hace que el sistema nervioso central y los nervios colinérgicos estén sobre-excitados y finalmente en depresión y falla, mostrando una serie de síntomas y signos.